AMD (Age-related Macular Degeneration – zwyrodnienie plamki związane z wiekiem) jest główną przyczyną ślepoty centralnej w krajach zachodnich. W 2011r. notowano 50 milionów chorych na świecie, a przewiduje się, że liczba ta podwoi się w ciągu 20 lat. Chorują przede wszystkim ludzie starsi – 30% osób po 85. roku życia cierpi na AMD. Podobnie jest z chorobą Alzheimera (AD – Alzheimer’s Disease) – tutaj też największym czynnikiem ryzyka jest wiek i po 85 roku życia mamy do czynienia z zachorowalnością 25-30% ludzi. W wypadku AD rokowania są jeszcze bardziej zatrważające – do 2050 liczba chorych może być czterokrotnie większa. Czy to jedyne podobieństwa tych dwóch chorób degeneracyjnych? Dlaczego AMD jest nazywane chorobą Alzheimera oczu? Przyjrzyjmy się bliżej podobieństwom i różnicom między tymi schorzeniami.
AMD – zwyrodnienie plamki żółtej
AMD jest chorobą siatkówki centralnej, czyli plamki. Plamka to miejsce, którym patrzymy, bo to w niej kończy się tzw. oś widzenia (przy prawidłowych parametrach ocznego układu mięśniowego). Siatkówka składa się z wielu warstw, m.in. komórek fotoreceptorowych, które odpowiadają za widzenie, nabłonka barwnikowego (RPE), który odżywia siatkówkę nerwową (czyli fotoreceptory) i blaszki granicznej Brucha, która oddziela naczyniówkę od nabłonka barwnikowego.
Z czasem starzenia się organizmu dochodzi do odkładania się cząsteczek barwnika (lipofuscyny) w komórkach organizmu. Lipofuscyny są produktami utleniania nienasyconych kwasów tłuszczowych, zawierają węglowodany i jony metali, np. rtęci, żelaza, cynku i miedzi. Przykładowo „plamy wątrobowe” na skórze rąk osoby starszej to właśnie złogi lipofuscyny w komórkach skóry. Do podobnego odkładania się barwnika dochodzi w komórkach RPE siatkówki. Ponadto w AMD mamy do czynienia z odkładaniem pozakomórkowych depozytów między RPE a błoną Brucha. Takie depozyty nazywa się druzami, a ich obecność świadczy o postaci suchej AMD. Choroba może przyjąć też postać wysiękową. Wówczas w przestrzeni podsiatkówkowej obserwuje się nagromadzenie płynu, a widzenie jest znacznie słabsze niż u osoby z postacią suchą. Gdy siatkówka jest niedożywiona, przez starzejące się RPE, dochodzi do powstawania nowych naczyń, które wędrują z naczyniówki pod siatkówkę. Neowaskularyzacja (powstanie nowych nieprawidłowych naczyń) prowadzi do mokrej postaci AMD i wysięków podsiatkówkowych, gdyż nowe kapilary są słabe i łatwo ulegają przedarciu. W obu wypadkach – suchym i mokrym AMD chory obserwuje zaburzenia widzenia, które są proporcjonalne do uszkodzenia plamki żółtej.
„Plamka na oku” i „plamka na mózgu”, czyli w czym AD jest podobne do AMD?
W chorobie Alzheimera, w dużym uproszczeniu, też spotykamy się z odkładaniem depozytów między komórkami nerwowymi. Depozyty są to blaszki amyloidowe tzw. blaszki starcze oraz splątki neurofibrylarne, czyli zwyrodnienia neurowłókienkowe. W AMD pacjenci zgłaszają, że widzą „plamkę na oku”, natomiast w AD – mamy luki w pamięci, które możemy nazwać „plamkami na mózgu”.
AMD i AD to choroby, które zmieniają tkanki i są nieuleczalne. Stale podejmuje się próby zatrzymania progresji obu chorób i łączy różne terapie w celu odzyskania sprawności narządów objętych chorobą – mózgu i oczu. Dlaczego nieuleczalne? Odpowiedzią jest – nieznana etiologia, nieznana przyczyna choroby.
Czynniki ryzyka zachorowania na oba schorzenia są bardzo zbliżone:
- otyłość,
- nadciśnienie tętnicze,
- miażdżyca,
- wysoki poziom cholesterolu,
- nieprawidłowa dieta,
- palenie papierosów,
- nadmierna ekspozycja na słońce.
Jeśli zaistnieją powyższe czynniki ryzyka w organizmie zaczynają zachodzić procesy niszczące nasze komórki. Główne z nich to: stres oksydacyjny i przewlekłe zapalenie. Oba czynniki prowadzą do agregacji białek szczególnie w starzejących się komórkach, czyli inaczej, przyczyniają się bezpośrednio do tworzenia się blaszek amyloidowych i skupisk druzów odpowiednio w komórkach nerwowych i RPE.
Inne wspólne dla obu chorób patologie komórkowe to:
- kumulacja lipofuscyn – przebiegająca w procesie starzenia się komórek,
- druzy (AMD) i blaszki amyloidowe (AD),
- dysfunkcje organelli wewnątrzkomórkowych (proteasomów i lizosomów) – upośledzenie działania komórek w wyniku uszkadzania własnych białek,
- dysfunkcje mitochondriów – czyli cząsteczek produkujących energię,
- ubikwityzacja – zjawisko unieczynniania białek przez przyłączenie ubikwityny (innego małego białka),
- autofagocytoza – trawienie przez komórkę obumarłych lub uszkodzonych elementów własnej struktury,
- aktywacja dopełniacza – zjawisko początkowania kaskady enzymatycznej, która prowadzi do kolejnych ważnych w przebiegu odpowiedzi immunologicznej i reakcji zapalnej, gdy aktywacja jest nadmierna – do rozwoju choroby.
Istnieją czynniki genetyczne predysponujące do rozmowy AD i AMD, jednak są one odmienne dla tych schorzeń. W przypadku AMD, gdy chorobą objęte jest jedno oko, ryzyko wystąpienia zmian w oku przeciwległym rośni o 10% na rok.
Poznaj cennik leczenia AMD
AMD oka – objawy
W przebiegu AD obserwujemy zmiany związane z prawidłowym działaniem mózgu: demencję, problemy z pamięcią, kojarzeniem, rozpoznawaniem twarzy. Natomiast w AMD – chorobie oczu, to oko widzi nieprawidłowo. Sygnały, że plamka żółta nie działa prawidłowo to objawy:
- ciemnych lub szarych plam w polu widzenia,
- zniekształceń obrazu,
- skakania, tańczenia liter,
- uciekania tekstu,
- znikania części tekstu,
- wykrzywienia i falowania linii,
- blaknięcia kolorów,
- obniżenia kontrastu,
- zawężenia pola widzenia.
Wcześnie wykryte AMD można leczyć z większym powodzeniem terapii. Gdy mamy natomiast mokrą postać AMD, która wyrządziła siatkówce oka znaczne szkody, nie zawsze udaje się odzyskać widzenie sprzed pojawienia się choroby. Dlatego tak ważne są badania profilaktyczne i przesiewowe, które można przeprowadzić samodzielnie w domu. Do samodzielnego badania służy test Amslera. (tu odnośnik do opisu jak wykonać test w naszej bazie wiedzy).
Zwyrodnienie plamki żółtej – leczenie
W zależności od stopnia zaawansowania i rodzaju zwyrodnienia plamki występują różne możliwości leczenia. Postać mokrą AMD leczy się kilkoma metodami, a wszystkie je cechuje to, że próbujemy się pozbyć nowych nieprawidłowych naczyń, hamować ich wzrost oraz ograniczać obszar zniszczeń na siatkówce. Stosowane terapie to:
- iniekcje doszklistkowe preparatów hamujących czynnik wzrostu naczyń: antyVEGF,
- fototerapia.
W suchym – zanikowym rodzaju AMD możemy albo stosować od lat znaną suplementację luteiną i witaminami C i E lub zdecydować się na zabieg laserowy:
- laser 2RT – to najnowocześniejsza forma postępowania w suchym zwyrodnieniu plamki, która prowadzi do zahamowania progresji choroby i umożliwia siatkówce „odmłodzenie się”.
Profilaktyka AMD i AD
W obliczu opisanych czynników ryzyka, a także trudnej w przebiegu terapii AMD, nie pozostaje nic innego jak nawoływać do zmiany trybu życia, które wiązać się powinny z:
- rutynowym corocznym badaniu wzroku u specjalisty,
- samodzielnym wykonywaniu testu Amslera w domu (szczególnie po 60 r.ż.),
- stosowaniem prawidłowej zbalansowanej diety ubogiej w szkodliwe tłuszcze, bogatej w luteinę i przeciwutleniacze – wit. C i E,
- odstawieniem papierosów tytoniowych i elektronicznych,
- aktywnością fizyczną na świeżym powietrzu,
- stosowaniu okularów przeciwsłonecznych z filtrem anty-UV.
Badania donoszą, że największym sprzymierzeńcem AMD i AD są wiek i palenie papierosów. Wyeliminujmy od razu ten drugi czynnik, by dłużej utrzymać zdrowe widzenie i zdrowe myślenie!
Bibliografia:
- Kai Kaarniranta al, Age-Related Macular Degeneration (AMD): Alzheimer’s Disease in the Eye?, Journal of Alzheimer’s Disease 24 (2011) 615–631
- Fine SL, Berger JW, Maguire MG, Ho AC Agerelated macular degeneration. N Engl J Med 342, (2000) 483-492
- Gehrs KM, Anderson DH, Johnson LV, Hageman GS Age-related macular degeneration – emerging pathogenetic and therapeutic concepts. Ann Med 38 (2006), 450-471
- Kivipelto M et al, Midlife vascular risk factors and Alzheimer’s disease in later life: longitudinal, population based study. BMJ 322, (2001) 1447-1451
- Newman AB, et al, Dementia and Alzheimer’s disease incidence in relationship to cardiovascular disease in the Cardiovascular Health Study cohort. J Am Geriatr Soc 53, (2005) 1101-1107
- Querfurth HW, LaFerla FM, Alzheimer’s disease, N Engl J Med 362, (2010) 329-344.
- Katta S, Kaur I, Chakrabarti S, The molecular genetic basis of age-related macular degeneration: an overview, J Genet 88, (2009) 425-449.